Perfil de metilación en pacientes con leucemia mieloide crónica : revisión sistemática

Abstract

RESUMEN: la hipermetilación del DNA está implicada en la regulación transcripcional de genes supresores de tumores en diferentes tipos de neoplasias hematológicas incluyendo la leucemia mieloide crónica (LMC). Se realizó una revisión sistemática siguiendo las indicaciones propuestas en la guía PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic reviews and Meta-Analyses) con el objetivo de identificar los principales genes hipermetilados en pacientes con LMC en las tres fases clínicas de la enfermedad de acuerdo con lo publicado en la literatura científica entre 2003-2013. MÉTODOS: entre los criterios de elegibilidad de los estudios se tuvo en cuenta la fecha y tipo de publicación; solo se incluyeron artículos originales, presencia de los términos de búsqueda en título, resumen y palabras clave y finalmente los estudios que mencionaban la fase clínica de la enfermedad de los pacientes. No se aplicó filtro por idioma de publicación. Finalmente, se obtuvieron 15 artículos a los cuales se les realizó un análisis descriptivo en el cual se calcularon frecuencias absolutas y relativas de las variables de lugar, persona y tiempo, con énfasis en el país, la fase clínica y el año de publicación. RESULTADOS: en los análisis de hipermetilación en pacientes con LMC se evaluaron 39 genes clasificados como supresores de tumores, reguladores del ciclo circadiano, codificantes para factores de transcripción/receptores, involucrados en reparación del DNA, vías de señalización y metabolismo de nucleótidos, entre otros. Además, se obtuvo un valor de p = 0,000 en las comparaciones múltiples de la proporción de hipermetilación según la fase clínica de la enfermedad, estableciendo una posible relación entre la progresión de la enfermedad y el porcentaje de metilación de genes en pacientes con LMC. CONCLUSIONES: nuestros resultados corroboran la ausencia de genes marcadores para progresión por hipermetilación en la LMC y sugieren la ejecución de estudios de genes individuales para establecer una relación causal entre la proporción de metilación y la progresión de la enfermedad.