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Título : Efecto de las inmunoglobulinas G policlonales de pacientes con diferentes manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido sobre células endoteliales y monocitos : posible mecanismo protrombótico
Autor : Peláez Tabares, Luisa Fernanda
metadata.dc.contributor.advisor: Velásquez Berrío, Manuela
Cadavid Jaramillo, Ángela Patricia
metadata.dc.subject.*: Anticuerpos
Antibodies
Adherencia
Adhesion
Síndrome antifosfolípido
Antiphospholipid syndrome
Monocitos
Monocytes
Inmunoglobulinas
Immunoglobulins
Células endoteliales
Fecha de publicación : 2020
Resumen : RESUMEN: El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípido (aAFL) y manifestaciones clínicas de trombosis y morbilidad gestacional. Los eventos trombóticos se asocian con la activación de las células endoteliales y los monocitos. En este trabajo, se evaluó el efecto de las inmunoglobulinas G (IgG) de pacientes con diferentes manifestaciones clínicas del SAF sobre la activación de células endoteliales y monocitos. Las pacientes incluidas en el estudio se dividieron en diferentes grupos de acuerdo con las características clínicas y la positividad para los aAFL. El efecto de las IgG sobre la activación de las células endoteliales de vena de cordón umbilical humano y monocitos se evaluó por citometría de flujo mediante detección de la expresión de la molécula de adhesión vascular I, la E selectina y la fractalquina. De los grupos incluidos, las mujeres con SAF primario con trombosis y SAF primario obstétrico refractario (que no responden a la terapia convencional) presentaron un incremento significativo en la inducción de moléculas de adhesión en endotelio y monocitos, comparado con los grupos control. El efecto de las IgG de mujeres con SAF primario refractario fue dependiente del cofactor beta 2 glicoproteína I (β 2 GPI) en todos los casos, lo que sugiere que los aAFL anti-β 2 GPI podrían ser más patogénicos que los no dependientes considerando que estas pacientes presentan ambas manifestaciones clínicas del SAF además de la refractariedad. El modelo in vitro desarrollado en este trabajo permitirá evaluar nuevas estrategias terapéuticas para pacientes con SAF refractario.
Aparece en las colecciones: Biología

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