Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/10495/24413
Título : El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasasresponsables de la hiperfosforilación de Tau
Autor : Cepeda Prado, Efraín Augusto
López Tobón, Alejandro
García Segura, Luis Miguel
Cardona Gómez, Gloria Patricia
metadata.dc.subject.*: Estradiol
Neuroprotección
Neuroprotection
Plasticidad Neuronal
Neuronal Plasticity
Amiloide
Amyloid
Tau
Fecha de publicación : 2008
Editorial : Universidad del Valle
Citación : Cepeda Prado E, López Tobón A, García Segura LM, Cardona Gómez GP. El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau. cm [Internet]. 1 [citado 28nov.2021];39(3 Supl 3):38-5. Available from: https://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/604
Resumen : RESUMEN: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es lapresencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerablesmuestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventosmoleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de lahiperfosforilación de Tau.Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivosprimarios de hipocampo de rata tratados con β-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal.Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3ß,Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por eltratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por β-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidadneuronal mediada por el estrógeno
ABSTRACT: Introduction: A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presenceof the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β hasan important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing thiscomplex are unknown.Aim: Todetermine the effect of 17 β-estradiol treatment on the expression and association of Tau hyperphosphorylationresponsible kinases.Methods: 17 β-estradiol treatments were realized in the hippocampus of ovariectomized adult wistar rats and in hippocampalprimary cultures treated with β-amiloid. Protein complex association was assessed by co-immunoprecipitation, toxicity assayby LDH release and cell morphologic changes by confocal microscopy.Results: Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau /GSK3ß, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, and Tau /Fyn in hippocampus of adult rat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated thedefosforilation of Tau in an excitotoxicity model by β-amiloid.Conclusions: It suggests new targets that will contributeto neuroprotection and neuronal plasticity studies mediatedby the estrogen
metadata.dc.identifier.eissn: 1657-9534
ISSN : 0120-8322
metadata.dc.identifier.doi: 10.25100/cm.v39i3Supl3.604
metadata.dc.identifier.url: https://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/604/
Aparece en las colecciones: Artículos de Revista en Ciencias Médicas

Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
EfrainCepeda_2008_QuinasasHiperfosforilacionTau.pdfArtículo de investigación320.81 kBAdobe PDFVisualizar/Abrir


Este ítem está sujeto a una licencia Creative Commons Licencia Creative Commons Creative Commons