Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/10495/31244
Título : Importancia de la proteína Rev del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en la inhibición de la replicación en células murinas
Autor : Urcuqui Inchima, Silvio
Velilla Hernández, Paula Andrea
Marques, Sandra
Veyrune, Jean-Luc
Shukla, Ram
Kumar, Ajit
metadata.dc.subject.*: Activación Transcripcional
Transcriptional Activation
Fecha de publicación : 2001
Editorial : Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina
Resumen : RESUMEN: Entre los obstáculos que existen para entender la infección y la respuesta inmune por el HIV-1 está la ausencia de modelos animales que permitan estudiar la patogénesis del SIDA. Modelos murinos han sido desarrollados, pero carecen de replicación productiva a largo término debido a que la glicoproteína de envoltura del HIV-1 no se une al receptor CD4 ni al correceptor CCR5 murino, o porque la transcripción directa del promotor es ineficiente debido a una actividad atenuada de Tat (1), que es rescatada por la ciclina T1 humana. La coexpresión de CD4, CCR5 humanas en cultivo de células murinas permite la entrada del virus sin viremia detectable. En animales transgénicos que expresan la ciclina T1, se observa un bloqueo postranscripcional que afecta la replicación. La proteína Rev es fundamental en el ciclo replicativo del HIV-1 (2); el bloqueo de su actividad explicaría la ausencia de replicación del virus en células murinas. El objetivo de este trabajo fue evaluar y caracterizar el dominio de Rev implicado en el bloqueo de la exportación en células murinas.
metadata.dc.identifier.eissn: 2011-7965
ISSN : 0121-0793
metadata.dc.identifier.url: https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3832
Aparece en las colecciones: Artículos de Revista en Ciencias Médicas

Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
Urcuqui_Silvio_2001_RevInmunodeficienciaHumana.pdfArtículo de revista16.77 kBAdobe PDFVisualizar/Abrir


Este ítem está sujeto a una licencia Creative Commons Licencia Creative Commons Creative Commons